متن کامل پایان نامه های حقوق در سایت

homatez.com

سطح معنا داری آزمون ها 05/0< Pبود.

نتایج و یافته های تحقیق
مشخصات فیزیکی و فیزیولوژیکی آزمودنی ها در جدول 1 ارائه شده است. با توجه به نتـایج جـدول 1، زنـانیائسه فعال و غیر فعال در متغیرهای سن ( 3/0= P)، قد(74/0= P)، وزن(1/0= P)، شاخص تـوده بـدن( 07/0= P)، درصد چربی بدن (53/0= P) و فاصله یائسگی (32/= P) تفاوت معناداری با هم ندارند. این نتایج نشـان دادکه دو گروه کاملا با همدیگر همگن اند. همچنین شاخص حداکثر تـوان هـوازی در زنـان یائسـه فعـال بـه طـور معنا داری بیشتر از زنان یائسه غیر فعال بود (001/0= P).

-1 Mc Ardle

جدول1_ مشخصات فیزیکی و فیزیولوژیکی آزمودنی ها
Pبین دو گروه یائسه غیر فعال یائسه فعال متغیر ها
0/33 57 ± 4 /80 55/ 89 ± 4/38 سن (سال)
0/32 6/08 ±3 /44 5/27 ± 3/55 فاصله یائسگی (سال)
0/74 156/95 ± /052 156/93 ±0/05 قد (سانتی متر)
0/1 65/93 ± 7/ 67 63/18 ± 6 /50 وزن (کیلوگرم)
0/531 27/07 ± 6/44 26/25 ± 6/ 29 درصد چربی بدن
0/078 26/69 ± 1/ 95 25/79 ± 2/ 37 شاخص تود ه بدن (کیلو گرم بر مترمربع)
0/001 24/21 ± 2/10 34/02± 5/08 حداکثر اکسیژن مصرفی (میلی لیتر / کیلوگرم / دقیقه)
جدول2_ نتایج آزمون T مستقل برشاخص های بیوشیمیایی خطرسرطان
Pبین دو گروه یائسه غیرفعال یائسه فعال متغیر ها
0/026 110/60 ± 41 /86 130/ 67 ± 33/94 (ng/ml ) IGF-1
0/50 1686/21 ±869 /57 1841/40 ± 1111/09 (ng/ml)IGFBP-3
0/48 8/41 ± 6/19 9/32 ±5/05 IGF −1

IGFBP−3
0/99 6/73 ± 4/ 30 6/74 ± 2 /87 انسولین (mU/L)
0/55 89/50 ±10/07 91/08 ± 12/ 68 ( mg/dl)گلوکز
0/90 1/52 ± 1/ 04 1/54 ± 0/ 74 شاخص مقاومت به انسولین
با توجه به نتایج جدول 2، به جز شاخصIGF-1 ، تفاوت معنی داری بین زنان یائسه فعـال و غیرفعـال درشاخص های دیگر وجود ندارد. میزان شاخصIGF-1 در زنان یائسه فعال به طور معناداری بیشتر از زنان یائسه غیرفعال است.

بحث و نتیجه گیری
در این تحقیق سعی شد تا تاثیرات فعالیت بدنی مستقل از تغییرات در وزن و درصد چربی بدن نشـان دادهشود، زیرا برخی شواهد نشان می دهندIGF-1 باBMI ارتباط معکوسی دارد و بهبود مقاومت بـه انسـولین بـهکاهش چربی بدن وابسته است. با این توضیح ، یافته اصلی تحقیق حاضر این بود کـه مقـدار IGF-1 سـرمی درزنان یائس ه فعال بطور معنی داری بیشتر از زنان یائسه غیرفعال است. در یک بازنگری اشاره شد کـه یافتـه هـایمتناقضی در رابطه با تاثیر فعالیت بدنی بر محور هورمون هایIGF وجود دارد که دلیل آن شاید مربوط به سـنآزمودنی ها باشد (22) . در مورد آزمودنی های مسن با توجه به نوع مطالعات ، یافته های متنوعی وجـود دارد کـهبیان می کند انجام تمرینات و فعالیت های بدنی ممکن است سبب افزایش (24، 7،16،23) ، عدم تغییر (17، 30، 12و20) و کاهشIGF-1 (11 و 14) شود. در مجموع، دلایلی که عدم تغییر درIGF-1 را توجیـه مـی کننـد،عبارتند از: افزایش پروتئین های تنظیم کننده متصل به هورمونIGF-1 مانندIGFBP-1 وIGFBP-3 و درنتیجه کاهشIGF-1 آزاد سرمی، افزایش م قدارIGF-1 بافتی به جایIGF-1 سرمی، عدم کاهش چربی بـدندر اثر تمرین، استفاده از درمان های هورمونی توسط آزمودنی هـا ، عـدم تغییـر تـوده بـدون چربـی و در نهایـت،خونگیری دو تا سه روزه پس از آخرین وهله تمرین که احتمالاً نتایج حاصـل از تمـرین را کمرنـگ کـرده اسـت.
در باره تحقیقاتی که در آنها مقدارIGF-1 در اثر تمرینات هوازی کاهش یافته است، باید گفت که آزمودنی هـایآنها افرادی بودند که سرطان در آنها تشخیص داده شده بود، بنابراین غلظت هایIGF-1 پایـه بـالاتری داشـتند، ازاین رو تأثیر تمرین در این افراد بیشتر بوده است . همچنـین تغییـر در وزن و درصـد چربـی بـدن و اسـتفاده ازداروهایی که برای تنظیم گیرنده استروژن به کار می روند نیز از دلایل دیگر اعلام شده است. امـ ا دلیـل احتمـالیافزایش IGF-1 در تحقیقات قبلی و تحقیق حاضر، می تواند مربوط به بهبودVO2max در اثر تمرین باشـد . در همین زمینه، کلی و همکاران (1990) نشان دادند کهIGF-1 پلاسما با کـاهشVO2max در مـردان و زنـانارتباط دارد و فقط ناشی از اثر پیری نیست (16). بعضـی از تحقیقـات (کوپلنـد ، 1990) نیـز رابطـه منفـی بـینشاخص های چاقی وIGF-1 را نشان دادند (9). این مورد در تحقیق حاضر به علت عدم تفاوت درصد چربی بدندر آزمودنی های فعال و غیر فعال دلیل قابل قبولی نیست. با این حال، عوامل مختلفی بر مقدار IGF-1 تأثیر می گذارند که بر ایند هم ه این عوامل در اثر تحریک ناشی از تمرین مقدار IGF-1 پلاسما را افـزایش داده اسـت. در همین باره یو و همکاران (2000) بیان کردند کـه بیـان ژنـی ژنIGF-1 اغلـب توسـط هورمـون رشـد تنظـیم می شود (31). با وجود این ، بیان ژنی عوامل رشد شبه انسولین توسط هورمون های مختلـف شـامل اسـتروژن هـا،آدرنوکورتیکوتروپ، تیروتروپین، هورمون لوتئینی، هورمون محرک فولیکـولی و گنـاد و تـروپین جفتـی و نیـز از طریق عوامل رشدی د یگر همچون عامل رشد منشعب از پلاکت، عامل رشد اپیدرمی و عامـل رشـد فیبروبلاسـتتحت تأثیر قرار می گیرد. رژیم غذایی و تغذیه نیز بر سطوح گردش خونیIGF-1 تأثیر میگذارد (31). اما یکـیاز دلایل مهمی که احتمالاً موجب افزایشIGF-1 در آزمودنیهـای تحقیـق حاضـر شـده سـطوح اول یـه پـایین IGF-1 در این افراد بود (در مقایسه با افراد غیرفعال)، به طوری که انجام فعالیت های بدنی مقدار آن را افـزایشداد. برخی شواهد نشان میدهد افرادی که ممکن است بیشترین فواید مرتبط بـا سـلامتی را از انجـام تمرینـاتبدنی تجربه کنند، افراد غیرفعال ترند(28) . پولمن و کوپلند (1990) نیز نشان دادند کـه فعالیـت بـدنی، تعیـین کننده مهم مقدارIGF-1 گردش خون است و غلظت اولیه پـایین آن در گـروه کنتـرل ممکـن اسـت بـه سـبکزندگی غیرفعال (بی تحرک) افراد مربوط باشد(23) .
همچنین نشان داده شد که بین مقدارIGFBP-3 و نسبت 1−IGF

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

(کـه شاخصـی از م قـدار IGF-1 3−IGFBP
آزاد سرمی است و به عنوان شاخص خطر سرطان در نظر گرفته می شود) در زنان یائس ه فعال و غیرفعـال تفـاوتمعنی داری وجود ندارد . این نتیجه با نتـایج تحقیقـات پـولمن (1994)(24) ، مـک تیرنـان (2005)(20) ، لانـج(2001)(17) ، اش میتز (2005)(27) و بورس ت (2002)(5) ، همسواس ت. آنه ا دلای ل خ ود را اسـتفاده از هورمون درمانی توسط آزمودنی ها، عدم کاهش چربی بدن و نوع تمـرین یعنـی شـدت کـم و مـدت کوتـاه دوره تمرینات عنوان کردند. بعضی نیز توضیح مشخصی برای یافته خـود اعـلام نکردنـد و آن را بـه عوامـل ناشـناختهنسبت دادند. در مقابل فایری و همکاران (2003) نشان دادند که سه بار تمرین دوچرخه سواری در هفته به مدت
15 هفته به افزایشIGFBP-3 و کاهش −IGF

در زنان یائسه مبتلا به سرطان مـی انجامـد (11) . آنهـا
IGFBP−3
اعلام کردند تمرین میتواند مشابه با مکانیسم داروهای مصرفی توسط این آزمودنیها (رالوکسی فن 1 و تاموکسی فن)، گیرند ه استروژن را تنظیم کند و مقـدارIGF-1 آزاد پلاسـما و خطـر سـرطان سـینه را کـاهش دهـد. در تحقیقی دیگر، ایروین و همکاران (2009) ، اثر شش ماه تمرین هوازی با شدت متوسط را در زنـان یائسـه مبـتلابه سرطان سینه بررسی کردند. نتایج نشان داد که تند راه رفـتنIGFBP-3 را کـاهش مـی دهـد (14) . آنهـادلیل این نتیجه را تغییر در وزن و درصد چربی بدن آزمودنی ها دانستند . همچنین اعـلام کردنـد کـه بخشـی ازکاهش ناشی از تمرین بر شاخص مذکور به علت روند کاهش طبیعی این هورمون ها با گذشت سن است.
اما در مورد دلایل احتمالی کسب این نتیجه در تحقیق حاضر میتوان گفت که شـاید انجـام فعالیـت بـدنیتوسط آزمودنی های ما محرک کافی برای تغییر مقدار پروتئین اتصالی (IGFBP-3) ایجاد نکرده تا این شـاخصافزایش معنیدار نشان دهد. شاید هم ارتباطی بین تغییـرات درIGF-1 وIGFBP-3 وجـود نداشـته باشـد ونباید انتظار داشته باشیم که تغییرات در یک شاخص، شاخص دیگر را نیز تغییر دهد . در تأیید این مطلب پولمن و همکاران (1994) نشان دادند که بـینIGF-1 وIGFBP-3 در زنـان ارتبـاطی وجـود نـدارد(24) . اشـمیتز(2002) اعلام کرد که اثر هر پروتئین اتصال ی بر موجودیت زیستیIGF-1 منحصر به فرد بـوده و ممکـن اسـتتحت تأثیر عوامل دیگری قرار گیرد(28). برای مثال، اثـرIGFBP-1 بـر فعالیـتIGF-1 بـر اسـاس وضـعیتفسفوریلاسیون متفاوت است (31). این موضوع نشان میدهد که احتمالاً نوع تمرینـات بـر شـاخص هـای محـورIGF و پروتئین های اتصالی آنها تأثیرات متفاوتی داشته باشد. همچنین نشان داده شـد کـه بـین مقـدار گلوکز و انسولین ناشتایی و نیز شاخص مقاومت به انسولین در زنان یائسه فعال و غیر فعال تفاوت معنیداری وجود ندارد.
این نتیجه با نتایج تحقیقات پولمن (1994)(24) ، فایری (2003)(11) و اشمیتز (2005)(27) همسواست. اما بر اساس نتایج برخی تحقیقات انجام فعالیت های بدنی شاخص های مذکور را کاهش می دهد (14، 18، 13، 10). در توجیه این نتیجه باید گفت که این تحقیقات اغلب بر روی افراد چاق انجام شده که سطح انسولین پایـه بـالاتریداشته اند، بنابراین کاهش چاقی شکمی و محیطی یا وزن بدن، دلیل کسب نتایج آنها بوده است. اما دلیـل عـدمتفاوت معنی دار این شاخص در تحقیق حاضر ممکن است سطوح اولی ه پایین این شاخص ها در آزمودنی ها باشـد، به طوری که انجام فعالیت های بدنی تاثیرات مثبت خود را نشان نداده است . در این ب اره ریان و همکاران (2001) اعلام کردند که تاثیرات فعالیت بدنی بر حساسیت به انسولین و تحمل گلوکز در افرادی که خطـر اولیـه بـالاتریبرای ایجاد دیابت در مقایسه با افراد کم خطر دارند بیشتر است(26) .
نتایج نشان داد که رابطه علت و معلولی بین تغییرات محورIGF-1 با مقدار انسولین و شاخص مقاومت بـهانسولین وجود ندارد، چرا که تغییر در یک عامل دیگری را تحت تاثیر قرار نداد. در این زمینه پولمن و همکـاران(1994) مشاهده کردند که هشت هفته تمرین استقامتی در زنان یائسه موجب افزایشIGF-1 می شود، امـا بـرمقدار انسولین تأثیری ندارد(24). فرانک و همکاران (2005) نشان دادند که یـک برنامـه تمـرین هـوازی تحمـلکننده وزن مقدار انسولین را کاهش می دهـد، امـا بـر مقـدار IGF-1 سـرمی زنـان یائسـه چـاق سـالم تـأثیریندارد(13). فایری و همکاران (2003) بیان کردند که 15 هفته تمرین دوچرخه سواری در زنان یائسـه مبـتلا بـهسرطان سینه موجب کاهشIGF-1 میشود، اما بـر م قـدار انسـولین و شـاخص مقاومـت بـه انسـولین تـأثیریندارد(11). در تحقیقی دیگر، راجپاتاک و همکـاران (2008) شـ ارتباط معنـی داری بـینIGF-1 و عـدم تحمـلگلوکز در افراد بزرگسال بالای 65 سال مشاهده نکردند(25) . در توجیه این نتیجه گفته شـده اسـت کـه سـطحیکی از پروتئینهای اتصالی بهIGF-1 به نامIGFBP-1 در خون ارتباط معکوس و شدیدی با سطوح انسولیندارد و این پروتئین در تنظیم هموستاز گلوکز شرکت میکند(25) . همچنین عنوان شده اسـت کـهIGFBP-1 بعضی از اعمالIGF-1 مانند عمل کاهشدهندگی قند خون را مهار میکند (5) و در جلوگیری از هیپوگلیسمینقش دارد . زمانی که مقاومت محیطی به انسـولین کـم اسـت، تولیـد کبـدیIGFBP-1 افـزایش و زمـانی کـهمقاومت محیطی به انسولین وجود دارد، سنتزIGFBP-1 کاهش پیدا می کنـد (25). در تحقیـق حاضـر ، عـدمتغییر مقدار انسولین و گلوکز ممکن است ناشی از عدم تغییر IGFBP-1 در اثر انجام فعالیت های بدنی باشد. بـااین حال، با توجه به عدم اندازه گیری این شاخص در تحقیق حاضر و پایین بودن سطوح اولیه انسـولین و گلـوکزدر آزمودنی ها ، نمی توان توضیح روشنی در این باره ارائه داد.
به طور کلی می توان گفت با توجه به اینکه مطالعات اخیر ارتباط سطوح بالای IGF-1 را با خطر سرطان هـایپروستات، ریه، سینه و روده ای مقعدی در زنان و مردان گزارش کردهاند (21) ، سؤال این است که انجام فعالیـتبدنی چه فایده ای بر سلامت افراد دارد و به عبارت دیگر، آیا انجام فعالیتهـای بـدنی نسـبت خطر

را کـاهش
فایده میدهد یا خیر ؟ در پاسخ به این پرسش و با مطالعه منابع باید گفت کـه انجـام فعالیـت هـای بـدنی همـواره درراستای ک اهش این نسبت بوده است. به عبارت دیگر، در تحقیقـاتی کـه مقـدار IGF-1 پایـه بـالا بـوده، انجـامتمرینات این نسبت را کاهش داده و در جهت بهبود تاثیرات مخرب بالا بودنIGF-1 عمل کـرده اسـت. امـا درتحقیقاتی که مقدارIGF-1 پایه پایین بوده (عامل خطر برای بیماری احتقانی قلـب) (29)، انجـام فعالیـتهـایبدنی در جهت افزایش این نسبت پیش رفته که البته این افزایش باز هم در راستای بهبـود بـوده اسـت؛ بـه ایـنمعنی که این افزایش موجب بهبود خواص آنابولیکی، انقباضپذیری قلبی ، دانسیته استخوانی و توانایی عضـلانیشده است . بنابراین انجام فعالیت های بدنی سطح بهینه ای ازIGF-1 ایجاد می کند و نسبت خطر

را بـه طـور
فایده
چشمگیری کاهش می دهد .

منابع و مĤخذ
1.کردی، محمد رضا؛ سیاهکوهیان، معرفت. (1383). “آزمون های کاربردی آمادگی قلبی تنفسی”.انتشـاراتیزدانی. جلد اول چاپ اول. صص : 102-98.
2.گائینی، عباسعلی؛ رجبی، حمید.(1383). “آمادگی جسمانی” . انتشارات سمت .چاپ دوم. صـص: 285-
.284
Baecke j, Burema j, Frijters j. (1982).” A short questionnaire for the measurement of habitual physical activity in epidemiological studies”. American j
clin Nutr, 36:PP:936-942.
Baglietto L, English DR, Hopper JL, Morris HA,Tilley WD and Giles GG.(2007). “Circulating Insulin-Like Growth Factor-I and Binding Protein-3 and the Risk of Breast Cancer”. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev .16(4):PP:763–8.
Borst SE, Vincent KR, Lowenthal DT, and Braith RW. (2002). “Effects of resistance training on insulin-like growth factor and its binding proteins in men and women aged 60 to 85”. J. Am. Geriatr. Soc. 50: PP:884–888.
Campbell KL and McTiernan A. (2007). “Exercise and Biomarkers for Cancer Prevention Studies”. J. Nutr. 137:PP:161S-169S.
Cappola AR, Bandeen-Roche K, Wand GS, Volpato S and Fried LP. (2001). “Association of IGF-I Levels with Muscle Strength and Mobility in Older Women”. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 86(9): PP:4139-4146.
Clemmons DR. (2004). “Role of insulin-like growth factor in maintaining normal glucose homeostasis”. Horm. Res. 62 (Suppl. 1)PP: 77–82.
Copeland KC, Colletti RB, Devlin JT, McAuliffe TL. (1990). “The relationship between insulin-like growth factor-l, adiposity and aging”. Metabolism.39:PP:584-587.
Evans EM, Van Pelt RE, Binder EF, Williams DB, Ehsani AA, and Kohrt WM.(2001). “Effects of HRT and exercise training on insulin action, glucose tolerance, and body composition in older women”. J Appl Physiol .90: PP:20332040.
Fairey AS, Courneya KS, Field CJ, Bell GJ, Jones LW, and Mackey JR. (2003). “Effects of Exercise Training on Fasting Insulin, Insulin Resistance, Insulin-like Growth Factors, and Insulin-like Growth Factor Binding Proteins in Postmenopausal Breast Cancer Survivors: A Randomized Controlled Trial1”. Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention.12: PP:721–727.
Figueroa A, Going SB, Milliken LA, Blew RM, Sharp S, Teixeira PJ and Lohman TG. (2003).”Effects of exercise training and hormone replacement therapy on lean and fat mass in postmenopausal women”. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 58:PP:M266-M270.
Frank LL, Sorensen BE, Yasui Y, Tworoger SS, Schwartz RS, Ulrich CM, Irwin ML, Rudolph RE, Rajan KB, Stanczyk F, Bowen D, Weigle DS, Potter JD, McTiernan A.(2005). “Effects of exercise on metabolic risk variables in overweight postmenopausal women: a randomized clinical trial”. Obes Res.13:PP:615–25.
Irwin ML, Varma k, Alvarez-Reeves M, Cadmus L, Wiley A, Chung GG, DiPietro L, Mayne ST and Yu H.(2009). “Randomized Controlled Trial of Aerobic Exercise on Insulin and Insulin-like Growth Factors in Breast Cancer Survivors: The Yale Exercise and Survivorship Study”. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev .18(1):PP:306–13.
Kaaks R, Lukanova A. (2001). “Energy balance and cancer: the role of insulin and insulin-like growth factor-I”. Proc Nutr Soc. 60:PP:91–106.
Kelly PJ, Eisman JA, Stuart MC, Pocock NA, Sambrook PN and Gwinn TH.(1990). “Somatomedin-C, physical fitness. and bone density”. J Clin Endocrinol Metab. 70:PP:718-723.
Lange KH, Lorentsen J, Isaksson F, Juul A, Rasmussen MH,Christensen NJ, Bulow J, and Kjaer M.(2001). “Endurance training and GH administration in elderly women: effects on abdominal adipose tissue lipolysis”. Am. J.Physiol. Endocrinol. Metab. 280:PP: E886–E897.
Ligibel JA, Campbell N, Partridge A, Chen WY, Salinardi T, Chen H, Adloff K, Keshaviah A, Winer EP.(2008). “Impact of a Mixed Strength and Endurance Exercise Intervention on Insulin Levels in Breast Cancer Survivors”. Journal of Clinical Oncology. 26(6): PP: 907-912.
Maddalozzo GF and Snow CM. (2000). “High intensity resistance training:
effects on bone in older men and women”. Calcify Tissue Int. 66: PP:399–404.
McTiernan A, Sorensen B, Yasui Y, Tworoger SS, Ulrich CM, Irwin ML, Rudolph RE, Stanczyk FZ, Schwartz RS, Potter JD.(2005). “No effect of exercise on insulin-like growth factor 1 and insulin-like growth factor binding protein 3 in postmenopausal women: a 12-month randomized clinical trial”. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 14:PP:1020–1.
Onder G, Liperoti R, Russo A, Soldato M, Capoluongo E, Volpato S, Cesari M, Ameglio F, Bernabei R, and Landi F.(2006).”Body mass index, free insulin-like growth factor I, and physical function among older adults: results from the ilSIRENTE study”. Am J Physiol Endocrinol Metab .291:PP: E829-E834.
Orenstein MR, Friedenreich CM.(2004). “Review of physical activity and the IGF family”. JPAH. 1:PP:291–320.
Poehlman ET, Copeland KC. (1990). “Influence of physical activity on insulin-like growth factor-l in healthy younger and older men”. J Clin Endocrinol Metab .71:PP:1468-1473.
Poehlman ET, Rosen C J and Copeland KC.(1994). “The influence of endurance training on insulin-like growth factor-1 in older individuals”. Metabolism. 43: PP:1401–1405.
Rajpathak SN, McGinn AP, Strickle HD, Rohan TE, Pollak M, Cappola AR, Kuller L, Xue XN, Newman AB, Strotmeye ES, Psaty BM and Kaplan RC.(2008). “Insulin-like growth factor-(IGF)-axis, inflammation, and glucose intolerance among older adults”. Growth Hormone & IGF Research.18(2): PP:166-173.
Ryan AS, Hurlbut DE, Lott ME, Ivey FM, Fleg J, Hurley B F, and Goldberg AP.(2001). “Insulin action after resistive training in insulin resistant older men and women”. J. Am. Geriatr. Soc. 49: PP:247–253.
Schmitz KH, Ahmed RL, Hannan PJ and Yee D. (2005). “Safety and Efficacy of Weight Training in Recent Breast Cancer Survivors to Alter Body Composition, Insulin, and Insulin-Like Growth Factor Axis Proteins”. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 14(7):PP:1672–80.
Schmitz KH, Ahmed R L, and Yee D. (2oo2). “Effects of a 9-month strength training intervention on insulin, insulin-like growth factor (IGF)-I, IGF binding protein (IGFBP)-1 and IGFBP-3 in 30–50-year-old women”. Cancer Epidemiol. Biomark. Prev. 11: PP:1597–604.
Vasan RS, Sullivan LM, D’Agostino RB, Roubenoff R, Harris T, Sawyer DB, Levy D, and Wilson PWF.(2003).”Serum insulin-like growth factor I and risk for heart failure in elderly individuals without a previous myocardial infarction: The Framingham Heart Study”.Ann Intern Med.139:PP:642-648.
Vitiello MV, Wilkinson CW, Merriam G R, Moe KE, Prinz PN, Ralph D D, Colasurdo EA and Schwartz R S.(1997). “Successful 6-month endurance training does not alter insulin-like growth factor-I in healthy older men and women”. J. Gerontol. A Biol. Sci. Med. Sci. 52: PP:M149–M154.

تکه های دیگری از این مطلب را طبق شماره بندی صفحات می توانید بخوانید 

برای دانلود متن کامل پایان نامه های حقوقی به سایت

homatez.com

مراجعه کنید


دیدگاهتان را بنویسید